Grazie ad una ricerca italo-francese è infatti emerso che P53 tiene sotto controllo anche un altro meccanismo cellulare, l’autofagìa, che consente alle cellule di “autocannibalizzarsi” per sopravvivere quando sono in difficoltà. Ad individuare questa nuova capacità di P53 sono stati i ricercatori dell’IRCCS Fondazione Santa Lucia di Roma guidati dal prof. Francesco Cecconi, in collaborazione con quelli dell’Istituto Gustave Roussy di Parigi, il più grande centro oncologico europeo. Il lavoro, diretto da Guido Kroemer, è stato pubblicato sulla rivista internazionale Nature Cell Biology. Nei mesi scorsi la collaborazione tra i due istituti aveva permesso di evidenziare l’implicazione di un’altra proteina, già nota e denominata Apaf1, sia nell’apoptosi sia nel blocco della suddivisione cellulare. Le due scoperte realizzate dallo stesso gruppo di ricercatori forniscono ora una preziosa sinergia di informazioni in campo oncologico.
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“Controllare farmacologicamente l’autofagìa
vorrebbe dire togliere alla cellula tumorale
una delle sue ultime difese e renderla
più vulnerabile a qualsiasi terapia”
Francesco Cecconi
Francesco Cecconi è Professore Ordinario di Biologia dello sviluppo presso l’Università di Roma Tor Vergata e svolge la sua attività di ricerca alla Fondazione Santa Lucia, dove dirige Il Laboratorio di Neuroembriologia Molecolare. E’ autore di numerose pubblicazioni nel campo della morte e sopravvivenza cellulare; per i suoi studi usufruisce anche di finanziamenti da parte di Telethon, Compagnia di San Paolo ed AIRC [...]
